Literatura / artukuły / pełne teksty

Diagnostyka i leczenie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego

Jan Dzieniszewski, Mirosław Jarosz
Klinika Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Jan Dzieniszewski

Do najczęstszych zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego należą: GERD, DCz oraz ZJN (rycina). Choroby te stwarzają wiele problemów diagnostycznych i terapeutycznych, zarówno w praktyce lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, jak i w specjalistycznej opiece gastroenterologicznej. Częstość występowania GERD w populacji jest zróżnicowana i w dużym stopniu zależy od strefy geograficznej. W ostatnich latach obserwuje się w wielu krajach na świecie (USA, Kanada, kraje europejskie) systematyczny wzrost zachorowalności na GERD. Oceniono, że główny objaw tej choroby, jakim jest zgaga, występuje codziennie u około 4-7%, a co trzeci dzień u około 33% populacji osób dorosłych. U osób z klinicznymi objawami GERD, występuje w 20% przypadków nadżerkowe zapalenie przełyku.[19, 24, 25] W tej grupie, powikłania pod postacią wrzodu lub zwężenia przełyku stwierdza się u 5% osób.[6] Częstość występowania DCz jest również bardzo zróżnicowana; waha się - w zależności od ośrodka przeprowadzającego badania - od 2 do 10%.[25] Objawy kliniczne ZJN występują u 15-20% populacji osób dorosłych.[33] Pomimo tego, że tylko co trzecia osoba zgłasza się po poradę do lekarza, to i tak stanowi to 15% pacjentów szukających pomocy u lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej oraz prawie 50% chorych leczonych w poradniach gastroenterologicznych. Niektóre statystyki podają, że ZJN jest drugą (po przeziębieniu) przyczyną absencji chorobowej w pracy.

Diagnostyka i leczenie choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej

Rozpoznanie choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej (Gastro-Esophageal Reflux Disease: GERD) w większości przypadków jest dość łatwe, zwłaszcza wówczas, gdy występują typowe objawy kliniczne (zgaga, kwaśne odbijania, dysfagia, zwracanie treści żołądkowej, uczucie kuli w gardle) oraz stwierdza się w badaniu endoskopowym górnego odcinka przewodu pokarmowego zmiany zapalne w przełyku.[22] Należy jednak pamiętać o tym, że u niektórych pacjentów mogą występować (lub dominować w obrazie klinicznym) objawy nietypowe, wskazujące na chorobę niedokrwienną serca (bóle w klatce piersiowej) lub schorzenia laryngologiczne (chrypa, bezgłos) i płucne (kaszel, napady duszności).[5, 15] Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym pierwszego rzutu. Umożliwia nie tylko rozpoznanie innych chorób przełyku o podobnych objawach klinicznych, np. raka, lecz również rozpoznanie oraz ocenę nasilenia zmian zapalnych [2, 23]. U niektórych chorych można dzięki niej rozpoznać także powikłania GERD, takie jak owrzodzenie(a), zwężenie trawienne oraz przełyk Barretta (zmiana przedrakowa).[6] Ocena endoskopowa, z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego ze stwierdzonych zmian, jest niezbędna dla prawidłowego leczenia. To ostatnie powikłanie powinno być podejrzewane, gdy linia Z (tj. granica między jasnym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, typowym dla przełyku a nabłonkiem walcowatym, typowym dla żołądka) nie pokrywa się z poziomem górnej granicy fałdów żołądkowych. Podstawowym jednak warunkiem rozpoznania przełyku Barretta jest stwierdzenie nabłonka walcowatego z metaplazją jelitową w badaniu histopatologicznym wycinków.
W przypadkach o nietypowym przebiegu klinicznym (gdy istnieją wątpliwości diagnostyczne) bardzo pomocna jest metoda pomiaru pH w przełyku. Umożliwia ona rozpoznanie GERD, gdy nie stwierdza się zmian w gastroskopii. Badanie to jest najbardziej czułe i specyficzne w diagnostyce tej choroby. Rozpoznanie opiera się wówczas na wielu parametrach, takich jak: powiązanie objawów klinicznych z epizodami refluksu, oznaczenie pH w przełyku, określenie liczby i czasu trwania epizodów refluksowych oraz całkowitego czasu trwania refluksu.[3] Badania radiologiczne nie mają praktycznie znaczenia w diagnostyce tej choroby. Scyntygrafia dynamiczna może natomiast wnieść istotne informacje uzupełniające o patogenezie choroby, ponieważ pozwala na ocenę składników materiału zarzuconego do przełyku. Badanie monometryczne umożliwia z kolei wykazanie zaburzeń motoryki, co może mieć znaczenie w leczeniu tej choroby, lecz na jego podstawie nie można jednak rozpoznać GERD. Ostatnio wykorzystuje się w diagnostyce GERD tzw. test omeprazolowy.[14] Jakkolwiek, podłoże tej choroby jest czynnościowe, to jednak w patogenezie objawów klinicznych w uszkodzeniu przełyku odgrywa najważniejszą rolę nadmierna ekspozycja błony śluzowej przełyku na kwas solny. Test omeprazolowy polega na podawaniu dużych dawek omeprazolu 40-80 mg dziennie przez 7 dni, co powoduje silne zahamowanie wydzielania kwasu solnego. Jest on prostym, tanim i o wysokiej czułości
i swoistości testem diagnostycznym. Przydatny jest zwłaszcza w tych przypadkach GERD, gdy w obrazie klinicznym dominują objawy nietypowe, jak np. bóle w klatce piersiowej, a w gastroskopii nie stwierdza się zmian zapalnych w przełyku.[8, 9]

Współczesna terapia zachowawcza obejmuje leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne. Działania niefarmakologiczne mają na celu zmniejszenie częstości występowania refluksów oraz skrócenie czasu ich trwania. W leczeniu niefarmakologicznym znaczenie ma wiele czynników, które zaburzają funkcję dolnego zwieracza przełyku. Należą do nich: zmiana trybu życia, modyfikacja diety oraz unikanie czynników zaostrzających chorobę. Chorzy powinni zaprzestać palenia tytoniu, dążyć do normalizacji masy ciała, unikać dużych wysiłków fizycznych i pracy wymagającej pochylania się oraz nie nosić obcisłych ubrań. Wskazane jest także uniesienie wezgłowia łóżka o 20 cm.[31] Jeśli jest to możliwe, to u chorego powinno się odstawić lub zmienić na inne, następujące leki: nitraty, blokery kanału wapniowego, eufilinę, leki antycholinergiczne, prostaglandyny E. Wskazówki dietetyczne dotyczą zarówno sposobu odżywiania, jak i składników diety. Chory powinien unikać jedzenia w pośpiechu oraz kładzenia się po jedzeniu, a ostatni posiłek powinien spożywać nie później niż 3 godziny przed snem. Posiłki natomiast nie powinny zawierać w nadmiarze składników obniżających napięcie dolnego zwieracza przełyku. Modyfikacja diety ma na celu zmniejszenie objętości posiłków i płynów, spożycia tłuszczów, używek (kawa, alkohol) i słodyczy. Powinno unikać się także napojów gazowanych i soków cytrusowych (zwłaszcza soku grejpfrutowego) oraz pokarmów wzdymających.[31]

W leczeniu farmakologicznym zastosowanie znalazły głównie dwie grupy leków:
  • zmniejszające aktywność trawienną soku żołądkowego (głownie alkalia i leki hamujące wydzielanie żołądkowe - H2-blokery i inhibitory pompy protonowej /IPP/),
  • leki zwiększające napięcie dolnego zwieracza przełyku oraz normalizujące motorykę przełyku i żołądka (cisapryd).[3, 23]
Wybór sposobu leczenia zależy od kilku czynników, takich jak: wiek chorego, czas trwania i nasilenie objawów klinicznych oraz nasilenie zmian zapalnych w przełyku. U osób młodych, poniżej 40. roku życia, z krótkim wywiadem chorobowym i typowymi, przejściowo występującymi objawami klinicznymi, można podjąć próbę leczenia bez wykonywania badań diagnostycznych. Zaleca się wówczas zmianę trybu życia i diety oraz stosowanie doraźnie (w razie wystąpienia zgagi) alkaliów. W przypadku braku efektów takiego postępowania lub nawrotu objawów i nie stwierdzenia zmian zapalnych przełyku w gastroskopii, stosujemy - poza wymienionymi rygorami odnośnie trybu życia i diety - okresowe leczenie farmakologiczne (2-4 tygodnie). Można zalecić alkalia i standardowe dawkami cisaprydu 2 x 10 mg. Dawkę tego leku można zwiększyć do 2 x 20 mg przy bardziej nasilonych objawach.[23] Należy jednak zaznaczyć, że stosowanie cisaprydu powinno być ostrożne z powodu ostatnich doniesień na temat jego niepożądanych działań ze strony układu sercowo-naczyniowego, pod postacią zaburzeń rytmu serca. Ryzyko ich wystąpienia jest szczególnie wysokie w przypadku jego stosowania łącznie z niektórymi antybiotykami, np. makrolidami. Alternatywnie, można rozpocząć także leczenie lekami zmniejszającymi kwaśność treści żołądkowej. Leki z tej grupy, mimo że nie wpływają na przyczyny choroby, to jednak przez zmniejszenie kwasoty powodują, że błona śluzowa przełyku nie jest narażona na szkodliwe działanie HCl. Coraz częściej podkreśla się przewagę IPP nad H2-blokerami.[38] Przeważa obecnie opinia, że IPP powinny być lekami z wyboru.[14] Mają one bowiem bardzo dużą skuteczność w początkowej fazie leczenia. Powodują szybkie ustępowanie objawów klinicznych, co powoduje skrócenie okresu leczenia i przez to także zmniejszenie całkowitego kosztu leczenia. W zależności od nasilenia objawów klinicznych stosuje się te leki od 4 do 8 tygodni.
W przypadku stwierdzenia zmian zapalnych w przełyku leczenie powinno trwać dłużej, tj. przeciętnie od 8-12 tygodni. Proponuje się także, w części przypadków przebiegających z częstymi nawrotami lub powolna remisją, leczenie podtrzymujące, trwające od kilku do kilkunastu tygodni (np. standardowa dawka IPP przez 3 dni w tygodniu).[4, 14]
Nie ma potrzeby wykonywania gastroskopii dla oceny skuteczności leczenia. Ustąpienie objawów klinicznych jest prawie zawsze równoznaczne z ustąpieniem zapalenia przełyku. U chorych z ciężkimi postaciami GERD, z towarzyszącym zapaleniem przełyku III° i IV° (wg Savary i Millera) lub współistniejącym powikłaniem pod postacią przełyku Barretta, powinno stosować się przedłużone lub stałe leczenie dużymi dawkami IPP.[7, 14] Leczenie to, z racji zagrożenia onkologicznego, powinno odbywać się pod kontrolą endoskopową z pobieraniem wycinków do badania histopatologicznego. Najwięcej obaw, ze strony klinicystów, budzi długoterminowe bezpieczeństwo podawania IPP. Wykazano, że długotrwałe leczenie IPP z powodu GERD może u niektórych chorych nasilać zmiany zanikowe i powstawanie metaplazji jelitowej.[13, 17] Niektóre badania sugerują, że przewlekłe leczenie IPP może zwiększać ryzyko polipów żołądka (najczęściej hiperplastycznych) bez cech dysplazji lub raka. Zjawisko to wymaga dalszych badań. Kontrowersyjnym problemem, wymagającym także wyjaśnienia, jest wpływ eradykacji zakażenia H. pylori na skuteczność leczenia GERD.

Przy częstych nawrotach objawów choroby lub ciężkich postaciach GERD, słabo reagujących na leczenie zachowawcze, należy rozważyć leczenie chirurgiczne.[40] Najczęściej stosowanym zabiegiem jest laparoskopowa funoplikacja Nissena, polegająca na wytworzeniu kołnierza wokół końcowego odcinka przełyku z fragmentu tylnej ściany żołądka.

Skuteczność zabiegów chirurgicznych zależy w dużej mierze od doświadczenia operatora. Nie dysponujemy danymi pozwalającymi na bezpośrednie porównanie skuteczności i kosztów leczenia farmakologicznego i chirurgicznego. Dlatego też, decyzja o leczeniu chirurgicznym powinna być podejmowana indywidualnie i być w dużej mierze wyborem chorego.

Diagnostyka i leczenie dyspepsji czynnościowej

Dyspepsja czynnościowa (Dcz) stwarza wiele problemów diagnostycznych i terapeutycznych w praktyce lekarskiej, przede wszystkim dlatego, że rozpoznać ją można dopiero po wykluczeniu wielu chorób przewodu pokarmowego.[1, 2] Dodatkowo komplikuje sytuację fakt, że nie rozstrzygnięto w sposób jednoznaczny, czy Dcz ma związek z zakażeniem H. pylori. Przypuszcza się jednak, że u części chorych z objawami Dcz i współistniejącym zakażeniem H. pylori (zwłaszcza z objawami przypominającymi chorobę wrzodową) eradykacja H. pylori może spowodować poprawę lub ustąpienie dyspepsji.

Według Working Team for Functional Gastrointestinal Disorders dyspepsję określa się jako "przetrwały lub nawracający ból albo dyskomfort w jamie brzusznej zlokalizowany w nadbrzuszu", trwający ponad 3 miesiące, z objawami wypełniającymi co najmniej 25% czasu, bez klinicznych, biochemicznych, endoskopowych i ultrasonograficznych objawów choroby organicznej (choroba wrzodowa lub nowotworowa przełyku, żołądka lub dwunastnicy, choroby trzustki, wątroby i dróg żółciowych i inne). Określenie "dyspepsja czynnościowa" nie wyklucza współistnienia zapalenia żołądka związanego z obecnością
H. pylori.[2] Patogeneza dyspepsji czynnościowej nie została dostatecznie wyjaśniona.[11] Stwierdzono u pacjentów z tą chorobą wiele różnych zaburzeń, jak zaburzenia czynności bioelektrycznej, zaburzenia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego, nieprawidłowe wydzielanie żołądkowe oraz psychogenne podwyższenie percepcji bólu.

Na podstawie objawów, które głównie występują u chorych, wyróżniono kilka typów dyspepsji:
  • dyspepsja refluksopodobna (reflux-like dyspepsia) - dominuje wśród objawów zgaga i zwracanie
  • dyspepsja wrzodopodobna (ulcer-like dyspepsia) - dominuje ból w nadbrzuszu zmniejszający się po posiłkach lub alkaliach
  • dyspepsja dysmotoryczna (dysmotytylity-like dyspepsia) - dominuje uczucie wczesnej sytości i pełności w nadbrzuszu oraz nudności
  • dyspepsja niespecyficzna lub niesklasyfikowana - występuje różnorodność objawów nie pozwalająca zakwalifikować do jednego z 3 wymienionych typów dyspepsji.[11]
Wydzielanie żołądkowe, zarówno podstawowe, jak i maksymalne, jest u większości chorych z dyspepsją czynnościową prawidłowe. Tylko u niektórych chorych z dyspepsją typu refluksopodobnego jest ono zwiększone. Nie można jednak na tej podstawie wykluczyć znaczenia kwasu solnego w patogenezie objawów dyspeptycznych. Można przypuszczać, że odgrywa on główną rolę u chorych ze zwiększonym jego wydzielaniem, lecz nie wykluczone, że u części chorych o powstaniu objawów nie decyduje ilość wydzielonego kwasu, lecz czas jego działania na błonę śluzową.[2, 13] Ma to, na przykład miejsce w przypadku występowania zaburzeń motoryki żołądka. Bierze się także pod uwagę występowanie, u niektórych chorych, zwiększonej wrażliwości błony śluzowej żołądka na działanie kwasu solnego i psychogenne podwyższenie percepcji bólu. Jednym z dowodów na rolę kwasu solnego w patogenezie powstawania objawów jest ich ustępowanie u części chorych w trakcie stosowania leków hamujących wydzielanie żołądkowe.[20]
Podkreśla się duże znaczenie wywiadu klinicznego w postępowaniu z chorym z objawami dyspepsji. W różnicowaniu uwzględnić należy chorobę wrzodową, GERD, kolkę żółciową, ZJN, aerofagię oraz zażywanie leków.[1, 2] W przypadku pacjentów z alarmującymi objawami (chudnięcie, niedorkwistość, krwiste wymioty, smoliste stolce, dysfagia) lub wystąpienie objawów dyspepsji po raz pierwszy w życiu u pacjenta po 45. roku życia, powinno zalecić się niezwłocznie badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego.[1] Według Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii w Opiece Podstawowej nie powinno zalecać się rutynowego testu na H. pylori w przypadku pierwszego zgłoszenia do lekarza pacjenta przed 45. rokiem życia z objawami dyspepsji czynnościowej, bez objawów alarmujących. Leczeniem pierwszego rzutu u tych chorych powinno być stosowanie leków hamujących wydzielanie kwasu solnego, prokinetyków lub alkaliów.[20] W razie braku poprawy lub nawrotu objawów powinno diagnozować się zakażenie H. pylori i wykonać badanie endoskopowe, a w przypadku zakażenia H. pylori przeprowadzić eradykację.[32, 34] Można oczekiwać, po eradykacji H. pylori, poprawy lub wyleczenia u części chorych, zwłaszcza z tzw. dyspepsją wrzodopodobną. W razie nawrotu dyspepsji u tych chorych wskazane jest wykonanie oddechowego testu mocznikowego i - w przypadku stwierdzenia zakażenia H. pylori - ponowna próba leczenia eradykacyjnego. W wypadku nieskuteczności takiego postępowania oraz braku poprawy po 4 tygodniach leczenia lekiem przeciwwydzielniczym lub prokinetykiem, można spróbować leczenia innymi metodami o niepotwierdzonej skuteczności, tj. psychoterapią lub lekami przeciwdepresyjnymi.[18]

Diagnostyka i leczenie zespołu jelita nadwrażliwego

Zespół jelita nadwrażliwego (ZJN) jest często definiowany jako zaburzenie czynnościowe manifestujące się zaburzeniami oddawania stolca, którym towarzyszą najczęściej ból i/lub wzdęcie brzucha, ustępujące lub łagodniejące po wypróżnieniu. Definicja ta nie oddaje jednak wszystkich aspektów tej choroby ze względu na bogactwo objawów klinicznych, które mogą występować w jej przebiegu. ZJN występuje 2-3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn i ujawnia się głównie w 3. i 4. dekadzie życia.[16] Etiopatogeneza ZJN nie jest dostatecznie wyjaśniona. Najprawdopodobniej, jest ona bardzo złożona i wiele różnych czynników oraz mechanizmów patofizjologicznych odgrywa w niej rolę.[35] Do najważniejszych z nich należą: zaburzenia motoryki, zaburzenia percepcji bodźców, nietolerancja pokarów, zaburzenia hormonalne i zaburzenia neuropsychologiczne.[10, 16, 21, 29, 35]
Diagnostyka ZJN nie jest łatwa, ponieważ trzeba go różnicować z wieloma różnymi chorobami mogącymi manifestować się podobnymi objawami klinicznymi. Należy bardzo silnie podkreślić szczególną wagę dokładnie zebranego wywiadu w ustaleniu rozpoznania tej choroby.[12, 26, 28] Może to uchronić wielu pacjentów przed wykonywaniem niepotrzebnych i drogich badań. Najbardziej przydatny z punktu widzenia praktycznego jest podział ZJN na trzy postaci: 1) ZJN z przewagą biegunki; 2) ZJN z przewagą zaparcia; 3) ZJN z przewagą bólu i wzdęcia.[26, 37] Biegunkową postać ZJN należy różnicować:
z biegunką infekcyjną, nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, rakiem odbytnicy, nadczynnością tarczycy, alergią pokarmową, chorobą trzewną, chorobą Whipple'a, niedoborem laktazy, zespołem ślepej pętli, amyloidozą, mastocytozą, niedoborami immunologicznymi, niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki, zespołem Zollinger-Ellisona, rakowiakiem i chłoniakiem jelit. Powinno się także wziąć pod uwagę możliwość zażywania przez pacjenta leków przeczyszczających. Z kolei postać zaparciową i/lub bólową ZJN należy różnicować z: rakiem jelita grubego, kamicą żółciową, wrzodem trawiennym, zapaleniem wyrostka, zapaleniem uchyłków, rakiem żołądka, porfirią, chorobami układu moczowo-płciowego, rakiem trzustki, chorobą wieńcową, endometriozą, przepuklinami, chorobami naczyń krezki i kiłą.[37]

W wywiadzie uwzględnić należy: objawy kliniczne typowe dla tego zespołu oraz od jakiego czasu one występują, wpływ pokarmów i stresu, czynniki psychologiczne, leki oraz objawy chorób organicznych.[37] Charakterystyczne jest to, że objawy nasilają się stopniowo
i trwają od dłuższego czasu, często rozpoczynając się w wieku młodzieńczym. Typową skargą jest ból brzucha o różnej lokalizacji oraz zmiennym charakterze i nasileniu, często ustępujący lub zmniejszający się po defekacji. W praktyce klinicznej bardzo przydatne są proste kryteria, opracowane przez Manninga:
  • ból brzucha i/lub dyskomfort zmniejszające się po wypróżnieniu;
  • zmiana częstości wypróżnień (3 dziennie/3 tygodniowo);
  • objawy sensoryczne, takie jak parcie, poczucie niezupełnego wypróżnienia;
  • wzdęcie brzucha, śluz w stolcu;
  • czas trwania - nie krócej niż 3 miesiące.[27]
Im więcej wyżej wymienionych objawów potwierdza chory, a jednocześnie nie występują u niego objawy chorób organicznych, takich jak: bóle lub(i) biegunka w nocy, krew w stolcu, gorączka, chudnięcie, to rozpoznanie ZJN staje się bardzo prawdopodobne. Konieczne jest jednak wykonanie "minimum" badań diagnostycznych w celu wykluczenia innych chorób.[26, 28, 37] U wszystkich chorych, niezależnie od tego, jakie objawy kliniczne dominują, powinno wykonać się: morfologię, OB i inne podstawowe badania biochemiczne, test na krew utajoną w stolcu (np. test Hemocault) oraz fiberosigmoidoskopię (lub rektoskopię). Natomiast w postaci biegunkowej wskazane jest wykonanie dodatkowo badania parazytologicznego kału i posiewu bakteriologicznego stolca w kierunku S-S, poziomu T3, T4 i TSH we krwi oraz pobranie wycinków błony śluzowej odbytnicy do badania histopatologicznego. Z kolei w postaci zaparciowej powinno dążyć się do wykonania pasażu jelitowego oraz także oznaczenia poziomów T3, T4 i TSH we krwi (w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy). U chorych z bólami i wzdęciami brzucha konieczne jest wykonanie USG jamy brzusznej, a u kobiet badanie ginekologiczne. Dopiero gdy istnieje niepewność diagnostyczna, wykonujemy inne specjalistyczne badania (gastroskopia, koloskopia, wlew doodbytniczy, pasaż jelita cienkiego). Podkreślić jednak należy, że u pacjentów po 45. roku życia lub młodszych z rodzinnym występowaniem raka jelita grubego należy wykonać badanie koloskopowe.
Leczenie ZJN jest trudne i wymaga dużo cierpliwości ze strony lekarza.[10, 26, 37] Bardzo ważnym elementem terapii jest dobry kontakt z pacjentem oraz uspokojenie i przekonanie go o łagodnym charakterze jego choroby i dobrym rokowaniu.[26, 37] Nigdy nie powinno zaczynać się od farmakoterapii. Wskazana jest na początku psychoterapia, próba nakłonienia pacjenta do zmiany niekorzystnych uwarunkowań psychospołecznych oraz modyfikacje dietetyczne. Te ostatnie polegają głównie na indywidualnej eliminacji niektórych składników pokarmowych (np. produkty mleczne i wzdymające, kawa, owoce cytrusowe i inne), które mogą nasilać objawy.[35] W postaci zaparciowej ZJN warto zastosować dietę bogatoresztkową (30-50 g błonnika dziennie), wprowadzając ją jednak stopniowo, by nie spowodować zaostrzenia dolegliwości. Dopiero po wyczerpaniu tych możliwości stosować się powinno leczenie farmakologiczne.[36, 37, 39]

W postaci biegunkowej ZJN zalecany jest często loperamid (agonista receptorów opiatowych). Nie działa on, w przeciwieństwie do innych leków z tej grupy (np. reasec), na receptory opiatowe
w mózgu, co zmniejsza ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych. W razie braku wyraźnych efektów poleca się próbę zastosowania cholestyraminy, która jest bardzo skuteczna w idiopatycznym zespole złego wchłaniania kwasów żółciowych, trudnym do wykrycia i podobnym w przebiegu klinicznym do postaci biegunkowej ZJN.[26, 30] W wielu krajach stosuje się również, z dobrym efektem, selektywny bloker kanału wapniowego (działający tylko w przewodzie pokarmowym), pod nazwą dicetel lub eldicet, który nie ma działań niepożądanych. W niektórych przypadkach zachodzi konieczność podawania leków antydepresyjnych.[10, 36]

W postaci zaparciowej ZJN (jeżeli zawiedzie dieta bogatoresztkowa, systematyczny trening defekcyjny, wypijanie około 3 litrów niegazowanych płynów i zmiana trybu życia) zaleca się najczęściej stosowanie okresowo enemy z wody lub wlewki fosforanowe oraz laktulozy - leku czyszczącego o działaniu osmotycznym, nie posiadającego istotnych działań niepożądanych. Powinno unikać się zalecania stosowania przewlekle innych leków czyszczących, takich jak sole magnezowe i olej rycynowy. W przewlekłej farmakoterapii dość dobre efekty uzyskuje się u części pacjentów w trakcie leczenia niektórymi lekami prokinetycznymi (np. Coordinax, Gasprid) i spazmolitycznymi (np. Duspatalin, Debridat, Dicetel).[10, 36]

Postać bólowo-wzdęciowa ZJN jest najtrudniejsza do leczenia. W farmakoterapii stosuje się dimethicon (Ceolat, Espumisan), który ma zdolność absorpcji pęcherzyków gazu. Przynosi on jednak poprawę u niewielkiego odsetka chorych. W tej postaci ZJN wykorzystywane są z różnym powodzeniem leki antycholinergiczne (tj. belladonne, buscopan), selektywne blokery kanału wapniowego (np. Dicetel), działający obwodowo preparat opiatowy - trimebutinę (Debridat) oraz mebewerynę (Duspatalin). W przypadkach ZJN, w których występują naprzemiennie biegunki i zaparcia, wydaje się, że najskuteczniejszym lekiem jest mebeweryna.[26, 30] Nadzieja na poprawę wyników leczenia farmakologicznego wiązana jest z nowymi lekami, będącymi w trakcie prób klinicznych, takimi jak np. analogii somatostatyny, antagoniści CCK czy też antagoniści receptora 5-HT3.

Piśmiennictwo

  1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology, 1998, 114, 579-581
  2. Agreus L., Talley N.J.: Dyspepsia - current understanding and management. Ann. Rev. Med., 1998, 49, 475-493
  3. Baniukiewicz A., Gabryelewicz A.: Współczesne leczenie choroby refluksowej przełyku. Gastroenterol. Pol., 1995, 2, 365-370
  4. Bate C., Booth S.N., Crowe J.P. et al: Omeprazole 10 mg or 20 mg once daily in the prevention of recurrence of reflux oesophagitis. Gut, 1995, 36, 492-498
  5. Barr L.L.: Refluks żołądkowo-przełykowy. Medycyna po dyplomie, 1996, 5, 139-145
  6. Cameron A.J., Lamboy C.T., Pera M., Carpenter H.A.: Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett's esophagus. Gastroenterology, 1995, 109, 1541-1546
  7. Castell D.O., Richter J.E., Robinson M. et al: Efficacy and safety of lansoprazole in the treatment of erosive esophagitis. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1794-1757
  8. Castel P.O., Katz P.O.: The Acid Suppresion test for unexplaind chest pain. Gastroenterology, 1998, 115, 222-224
  9. Cherian P., Smith L.F., Bardhan K.D., Therpe J.A.C., Oakley G.D., Davson D.: Esophageal tests in the evolution of non-cardiac chest pain. Dis. Esophagus, 1995, 8, 129-133
  10. Christensen J.: Pathophysiology of the irritable bowel syndrome. Lancet, 1992, 104, 1196-1201
  11. Ciok J., Dzieniszewski J.: Patogeneza dyspepsji czynnościowej. Pol. Arch. Med. Wewn., 1998, 99, 56-62
  12. Coremans G., Dapoigny M., Muller-Lissner S.: Diagnostic procedures in irritable bowel syndrom. Digestion, 1995, 56, 76-84
  13. Creutzfeld W.: Consequences of gastric acid inhibition in man. In: Proton Pump Inhibitors (ed: L. Olbe), Birkhauser Verlar, Basel, 1999
  14. Dent J., Brun J., Fendrick A.M., Fennerty M.B., Janssens J., Kahrilas P.J., Lauritsen K., Reynolds J.C., Shaw M., Talley N.J.: An evidence - based appraisal of reflux disease management - Genoval Workshop Report. Gut, 1999, 44 (suppl. 2) S1-S16
  15. De Meester T.R., O' Sullivan G.C., Bermudez G. et al: Esophageal function in patients with angina - type chest pain and normal coronary angiograms. Ann. Surg., 1982, 196, 488-498
  16. Farthing M.J.G.: Nadwrażliwe jelita, nadwrażliwe ciało czy nadwrażliwy mózg. B.M.J. (wyd. pol.), 1996, 29-37
  17. Freston J.W.: Omeprazole, hypergastrinemia, and gastric carcinoid tumors. Ann. Intern. Med., 1994, 121, 232-233
  18. Haug T.T., Wilhelsen I., Svebak S., Berstad A., Ursin H.: Psychotherapy in functional dyspepsia. J. Psychosomatic Res., 1994, 38, 735-744
  19. Isolauri J., Laippala P.: Prevalence of symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease in adult population. Ann. Med., 1995, 27, 67-70
  20. Kenneth E.L. McColl: Update on the management of non-ulcer dyspepsia. In: New horizons in gastrointestinal and liver disease; Mechanisms and management (ed: M.J.G. Farthing, G. Bianchi-Porro). John Libbey Eurotext, Paris, 1999, 53-60
  21. Kellow J.E., Eckersley G.M., Jones M.P.: Enhanced perception of physiological intestinal motility in the irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 1991, 101, 1621-1627
  22. Klauser A.F., Schindlbeck N.E., Muller-Lissner S.A.: Symptoms in gastroesophageal reflux disease. Lancet, 1990, 335, 205-208
  23. Kryszewski A.: Leczenie zachowawcze choroby refluksowej przełyku. Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 487-490
  24. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al: Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population - based study in amsted county. Minnesota. Gastroenterology, 1997, 112, 14448-1456
  25. Locke G.R.: The epidemiology of functional gastrointestinal disorders in North America. Gastroenterol. Clin. of North Am., 1996, 25, 1-29
  26. Longstreth G.F.: Irritable bowel syndrome. Diagnosis in the managed care area. Dig. Dis. Sci., 1997, 42, 1105-1111
  27. Manning A.P., Thompson W.G., Heaton K.W. et al: Toward positive diagnosis of the irritable bowel syndrome. Br. Med. J., 1978, 2, 653-654
  28. Malchow H.: Diagnosis of irritable bowel syndrome. In: Irritable bowel syndrome - diagnosis, psychology, treatment (ed: Deris. P. Walter de Gruyter). Berlin - New York, 1995
  29. McIntyre P.B., Pemberton J.H.: Pathophysiology of colonic motility disorders. Surg. Clin. North Am., 1993, 73, 1225-1243
  30. Pae G., Coremans G., Dapoigny M.: Therapy of irritable bowel syndrome - an overview. Digestion, 1995, 56, 433-442
  31. Paradowski L.: Patofizjologiczne podstawy leczenia choroby refluksowej przełyku. Terapia i Leki, 1991, 10, 241-247
  32. Stanowisko Polskiej Grupy Roboczej dotyczące zakażenia Helicobacter pylori (1997). Gastroenterol. Pol., 1997, 6, 635-640
  33. Talley N.J., Zinsmeister A.R., Van Dayke C., Melton L.J.: Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 1991, 101, 927-934
  34. The European Helicobacter pylori Study Group: The Maastricht Consensus Report: Current European concepts in the mamagement of Helicobacter pylori infection. Gut, 1997, 41, 8-13
  35. Thompson W.G.: Irritable bowel syndrome: pathogenesis and management. Lancet, 1993, 341, 1569-1572
  36. Thompson G.W., Heaton K.W., Smyth G.T., Smyth C.: Irritable bowel syndrome: the view from the general practice. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997, 9, 689-692
  37. Tomecki R.: Zespół jelita nadwrażliwego. Wyd. R. Tomecki, Warszawa, 1996
  38. Venables T., Newland R., Patel A.C. et al: Omeprazole 10 mg once daily, omeprazole 20 mg once daily, or ranitidine 150 mg twice daily, evaluated as initial therapy for the relief of gastro-oesophageal reflux disease in general practice. Scand. J. Gastroenterol., 1997, 32, 965-973
  39. Veldhuyzen van Zanten S., Talley N.J., Bytzer P., Klein K.B., Whorwell P.J., Zinsmeister A.R.: Design of treatment trials for functional gastrointestinal disorders. Gut, 1999, 45 (suppl. 2), 69-77
  40. Watson A.: Selection for anti-reflux surgery and surgical options. Gut, 1997, 41

Witryna ma charakter edukacyjny, a nie konsultacyjny! Autorzy dołożyli wszelkich starań, aby informacje zawarte w tym serwisie zostały
podane właściwie, jednakże ostateczne decyzje dotyczące stosowania terapii stanowią wyłączną domenę i odpowiedzialność lekarza. Zarówno
autorzy, jak i wydawcy serwisu nie ponoszą konsekwencji wynikających z zastosowania informacji zamieszczonych na tych stronach.