Literatura / artukuły / pełne teksty

Zapalenie żołądka

Andrzej Kryszewski
Klinika Gastroenterologii AM w Gdańsku

Zapaleniem żołądka określamy obecnie, zgodnie z poglądem Gibinskiego i Nowaka (10) stan niewłaściwie nazywany zapaleniem błony śluzowej żołądka. W rzeczywistości mamy do czynienia z zapaleniem błony śluzowej, podśluzowej i mięśniowej.

Na przestrzeni lat termin zapalenie żołądka przechodził różne okresy. W czasach gdy badanie mikroskopowe było niedostępne opierano się na ocenie dolegliwości pacjenta i badaniu radiologicznym żołądka. Duże znaczenie przypisywano też badaniu kwasoty i objętości treści żołądkowej . Badanie to ma znacznie mniejszą wartość bowiem uzyskiwa-ne kolejne wyniki nie zawsze były porównywalne. Dziś wiemy, że dolegliwości odczuwane przez chorego nie zawsze korelują ze stanem błony śluzowej , a badanie radiologiczne nie jest w stanie określić jej stanu morfologicznego w takim stopniu jak czyni to badanie en-doskopowe połączone z badaniem mikroskopowym bioptatów.

W świetle współczesnych badań wiele dolegliwości, które przypisywano zmianom zapalnym w błonie śluzowej można obecnie określić jako zespół dolegliwości dyspeptycznych . Z drugiej zaś strony znaczne niekiedy zmiany zapalne oceniane endoskopowo lub /i mikroskopowo nie mają swego odzwierciedlenia klinicznego.

Ogólnie przyjętym od dawna był podział na zapalenia ostre i przewlekłe. Podział zapaleń na ostre na przebiegu lat nie ulegał zasadniczej zmianie. W klasyfikacji Schindlera z 1947 r.(21) zapalenia przewlekłe dzielono na powierzchowne, zanikowe i przerosto-we.. Rozpoznanie tego ostatniego opierało się na badaniu radiologicznym lub endoskopowym, wykazującym pogrubiałe fałdy błony śluzowej, nie ulegające spłaszczeniu po in-suflacji powietrza. Podobny obraz spotyka się w chorobie Menetriera , zespole Zollinger'a Ellisona, chłoniaku lub raku żołądka.

Whitehead i wsp.(24) wyróżnili zapalenie przewlekłe powierzchowne i przewlekłe zanikowe, ponadto opisali metaplazję jelitową oraz wskazywali na aktywność procesu zapalnego i nasilenie zmian zanikowych.

Próbą określenia zależności pomiędzy patogenezą zmian zapalnych w żołądku a lokalizacją zmian był podział na typ A - autoimmunologiczny i typ B zapalenia żołądka wiązany z chorobą wrzodową dwunastnicy lub też przez niektórych badaczy z czynnikami bakteryjnymi. Ten pierwszy był związany z chorobą Addisona- Biermera i obejmował trzon żołądka i towarzyszyła jemu obecność przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu, natomiast typ B dotyczył okolicy antralnej żołądka.(2, 3, 22, 25) .

W tym też okresie powstało wiele innych podziałów zapalenia żołądka, które uwzględniały topografię obserwowanych zmian w żołądku oraz stopień ich nasilenia. Wielość tych podziałów nie pozwalała na porównywanie danych przytaczanych przez różnych autorów. Istotne zmiany w tym zakresie nastąpiły po ustaleniu roli czynnika bakteryjnego jakim było wykrycie bakterii - Campylobacter pylori, później zaklasyfikowanych do rodzaju Helicobacter pylori i ustaleniu ich znaczenia w patogenezie zapalenia żołądka. Odkrycie roli Helicobacter pylori przyczyniło się do poznania patogenezy przewlekłego zapalenia żo-łądka i wykazało, ze bakterie te są główną przyczyną tego procesu.(15, 25).

Helicobacter pylori - gram ujemna bakteria o spiralnym kształcie posiada na jednym biegunie wici, dzięki którym przenika przez śluz żołądkowy. Posiada ona zdolność do łączenia się z komórkami nabłonka żołądkowego. Zależy to od adhezyn, dzięki którym przywiera do receptorów komórek nabłonka żołądkowego.

Inną forma jest postać kokoidalna - przetrwalnikowa - warunkuje ona długotrwałość zakażenia. Dzięki tej formie bakteria może być oporna na leczenie eradykacyjne - może być to przyczyną nawrotów.

Bakteria znajduje się w przewodzie pokarmowym człowieka prawdopodobnie od tysięcy lat. Opisywano je przed 100 laty w żołądku (prof. Uniwersytetu Jagiellońskiego Jaworski) , jednak nie powiązano ich obecności z choroba wrzodową. Dopiero w 1983 r dwaj badacze Marshall i Warren (15) wyhodowali je ze śluzu żołądkowego i zaliczyli do rodzaju Campylobacter pylori Stąd ta nazwa w początkowych publikacjach . Na podstawie dalszych badań zostały one zaliczone do rodzaju Helicobacter pylori. Szereg badań wyraźnie wskazuje na związek zakażenia tą bakteria z zapaleniem żołądka (zawsze obecnym przy infekcji), wrzodem dwunastnicy , żołądka , chłoniakem typu MALT (mucosa associated lymphoid tissue) oraz być może - z rakiem żołądka.(4).

Pomimo znacznego rozprzestrzenienia tej bakterii w populacji ludzkiej nie zawsze jest ona czynnikiem patogenetycznym w powstawaniu chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego. U większości ludzi zakażonych nie rozwija się choroba wrzodowa. Dlatego może być ona traktowana nie tylko jako patogen, lecz także jako komensal.

Rozprzestrzenienie zakażenia jest różne w różnych częściach świata. Jest największe w krajach rozwijających się - gdzie dochodzi do 70 do 90 %, natomiast w krajach rozwiniętych nie przekracza 60% populacji. Zakażenie dzieci w krajach rozwiniętych zwykle stwierdza się dopiero powyżej 10 roku życia, natomiast w rozwijających się - już w pierwszym roku życia. Jest to wyraźnie związane z poziomem higieny i warunkami socjalno-ekonomicznymi. Z tym też wiąże się stopień zachorowalności na choroby żołądka i dwunastnicy.

Poza czynnikami socjalno-ekonomicznymi , złymi warunkami bytowymi , również inne czynniki mogą odgrywać rolę w zakażeniu. Sądzi się, że w niektórych zawodach - jak lekarze i pielęgniarki - zwłaszcza zatrudnieni w pracowniach endoskopowych - istnieje szczególna ekspozycja na zakażenie.

Najbardziej prawdopodobnymi drogami zakażenia u ludzi jest zakażenie drogą usta-usta oraz droga kał-usta. Za tą drogą przemawia większe rozprzestrzenienie zakaże-nia w domach opieki społecznej, żłobkach, domach dziecka i internatach. Tu źródłem za-każenia jest człowiek , być może rezerwuarem są zwierzęta domowe np. kot. Podejrzewa się również zakażenie przez niektóre środki spożywcze- np. w rzeźniach, oraz wodę. (19).

Pomimo znacznego rozprzestrzenienia zakażenia bakterią Helicobacter pylori od-setek ludzi zachorowujących na wrzód dwunastnicy lub żołądka jest stosunkowo niski . Przyczyny tego upatruje się zarówno w reakcji człowieka na zakażenie jak i w samej bakterii. W znacznym odsetku bakterii (80 - 100 %) wyizolowanych od pacjentów z cho-robą wrzodową stwierdza się obecność genu Cag A oraz wydzielanie cytotoksyny, która powoduje wakuolizację komórek (11), a zapalenie zanikowe e tej grupie jest bardziej na-silone.(14).

W następstwie przedostania się bakterii do światła żołądka i przeniknięcia przez warstwę śluzu dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka poprzez uruchomienie całego szeregu reakcji immunologicznych. W pierwszym okresie ostrej reakcji zapalnej dochodzi do nagromadzenia w błonie śluzowej leukocytów wielojądrzastych. Następnie przewlekłe zapalenie objawia się naciekami komórek jednojądrzastych. Do uszkodzenia nabłonka przyczyniają się też powstające przeciwciała, aktywacja dopełniacza oraz po-wstające wolne rodniki.

Zakażenie przez Helicobacter pylori powoduje zmniejszenie wydzielania somato-statyny. Ta - jak wiadomo - hamuje sekrecję gastryny - zatem dochodzi do wzrostu jej stężenia (12). Mechanizmy te prowadzą do wzrostu wydzielania kwasu solnego. Dzieje się tak gdy zasiedlenie przez bakterie dotyczy części antralnej żołądka. Wówczas w dwunastnicy dochodzi do metaplazji żołądkowej, w jej obrębie osiedlają się bakterie i powstaje wrzód dwunastnicy. W pewnych przypadkach, gdy infekcja dotyczy całego żołądka i dochodzi do zaniku błony śluzowej - sekrecja kwasu solnego albo nie wzrasta, albo nawet spada, dochodzi do powstania zapalenia nadżerkowego w żołądku i powstają warunki do rozwoju wrzodu żołądka. Gdy na tle zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka rozwija się metaplazja jelitowa a następnie dysplazja może to stać się przyczyną raka żołądka.

Jednym z argumentów przemawiających za rolą sprawczą Helicobacter pylori w chorobach żołądka i dwunastnicy jest częstość zakażenia w tych chorobach znacznie przewyższająca częstość w ogólnej populacji ludzi zdrowych. W chorobie wrzodowej dwunastnicy sięga ona 90 do 100 %. Na tej podstawie niektórzy sądzą, że nie ma potrzeby wykonywania testów na Helicobacter pylori - można bezpośrednio przystąpić do leczenia eradykacyjnego. Nie wszyscy jednak z tym zgadzają się. Również w chorobie wrzodowej żołądka częstość zakażenia Helicobacter pylori waha się w granicach 60-80% co przewyższa częstość u ludzi bez objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Grupa robocza powołana przed Światowym Kongresem Gastroenterologicznym w Sydney w 1990 r. opracowała nową klasyfikację zapaleń żołądka nazwaną Systemem Sydney Klasyfikacji Zapalenia Żołądka, który został następnie uaktualniony w 1994 przez ogólnoświatową grupę patologów w Houston.(5, 5a, 17, 17a)

Celem jako postawili przed sobą autorzy tej klasyfikacji było ujednolicenie podziału, umożliwiające porównywalność opisów i rozpoznań , która by nawiązywała do poprzed-nich klasyfikacji, a równocześnie była prostą, uwzględniała czynniki etiologiczno-patogenetyczne i była na tyle elastyczną by odpowiadała postępowi nauki. Poza wartościami diagnostycznymi powinna ona również umożliwiać monitorowanie wyników leczenia.

Klasyfikacja zapaleń żołądka ma również odniesienie do terapii. Badanie histologiczne z dużą czułością wykrywa zakażenie Helicobacter pylori , czułość jest większa aniżeli innych metod - łącznie z oceną mikrobiologiczną. Niemniej częściej przy rutynowych badaniach jest stosowany test ureazowy. Badanie histologiczne poza tym wykrywa stany przednowotworowe oraz raki i chłoniaki żołądka.

System klasyfikacji Sydney składa się z dwóch części - histologicznej i endoskopowej.
Część histologiczna uwzględnia lokalizację opisywanych zmian - tzn. część odźwiernikową , trzonową żołądka i zajęcie całego żołądka. W opisie zmian w poszcze-gólnych lokalizacjach uwzględnia się obecność czynników etiologicznych lub związków patogenetycznych oraz stopień nasilenia opisywanych zmian i ich aktywność. Ponieważ endoskopista naprzód spotyka się z obrazem endoskopowym błony śluzowej , dlatego wydzielono część endoskopową klasyfikacji , wprowadzając określenia opisowe z uwzględnieniem lokalizacji opisywanych zmian, podobnie jak ma to miejsce w części histologicznej Określa się również kategorie obrazu endoskopowego. Na podstawie obrazu endoskopowego i mikroskopowego z uwzględnieniem etiologii i czynników patoge-netycznych określa się typ zapalenia jako ostry, przewlekły oraz jako postacie szczegól-ne. Istotnym dla patologa jest znajomość miejsca z którego pobrano wycinki jak również stosowane przez pacjenta leki - np. niesterydowe leki p-zapalne co może ułatwiać właści-wą ocenę preparatu

Czytelnika pragnącego dokładniej zaznajomić się z podziałem Sydney odsyłam do wymienionych uprzednio publikacji (5, 5a, 17, 17a).
Z ostrym zapaleniem żołądka endoskopista spotyka się znacznie rzadziej aniżeli z różnymi formami zapalenia przewlekłego, ponieważ jest ono stanem przemijającym i rza-dziej wykonuje się tu badanie endoskopowe. Zapalenie ostre może mieć charakter nadżerkowy lub krwotoczny i być wywołane czynnikami chemicznymi,- np. alkoholem, lekami - głównie niesterydowymi lekami przeciw zapalnymi, ługami lub kwasami. Zapalenia ostrego, wywołanego przez Helicobacter pylori prawie nie obserwuje się - dolegliwości w początkowym okresie są nieznaczne, i w tym okresie nie ma wskazań do badania endoskopowego, natomiast w późniejszym okresie ma ono już cechy zapalenia przewlekłego. Ostre zapalenie krwotoczne żołądka występuje też u pacjentów będących w stanie wstrząsu, a więc jest spotykane w oddziałach intensywnej opieki.

Zapobieganie krwotoczno-nadżerkowemu zapaleniu żołądka polega w pierwszym rzędzie na leczeniu choroby podstawowej(wstrząs) na alkalizacji treści żołądkowej - (leki alkalizujące i osłaniające). W zapobieganiu i leczeniu dążymy do alkalizacji zawartości żołądka ponieważ kwaśna treść utrudnia tworzenie skrzepliny oraz pobudza fibrynolizę śródżołądkową. Odpowiednio wysokie i stałe pH treści żołądkowej uzyskujemy najlepiej przez stosowanie inhibitorów pompy protonowej- najlepiej dożylnie (Omeprazol). Jak już wspomniano, jednym z głównych czynników powodujących zapalenie żołądka jest Helico-bacter pylori . Stąd wniosek, poparty dowodami klinicznym, że w razie stwierdzenia obec-ności bakterii w błonie śluzowej żołądka u chorych z krwotocznym zapaleniem, należy po opanowaniu krwawienia przeprowadzić leczenie eradykacyjne - trójlekowe. Stosuje się też somatostatynę, embobilizację tętnicy , a w skrajnych przypadkach nie reagujących na wymienione metody lecznicze - całkowite wycięcie żołądka , jako zabieg ratujący życie. W etiologii przewlekłego zapalenia żołądka niewątpliwie największą role odgrywa zakażenie Helicobacter pylori. Poza tą bakterią w żołądku znajduje się - co prawda znacznie rzadziej - takie bakterie jak Gastrospirillum hominis, Helicobacter felis ( izolowany od kotów) i Helicobacter mustellae, które to drobnoustroje mogą także powodować ła-godniejsze forma zapalenia żołądka.(13) Przewlekłe zapalenie żołądka jest chorobą po-wszechną, obecność Helicobacter pylori niemal zawsze powoduje zapalenia błony śluzowej, choć bardzo często przebiega bezobjawowo. Jednakże zapalenie żołądka, nieza-leżnie od zakażenia przez Helicobacter pylori, może prowadzić do zaniku. Częstość za-paleń żołądka wzrasta wraz z wiekiem, istnieją jednak znaczne różnice zależne od populacji badanej, a także od stanu ekonomicznego , socjalnego - i warunków bytowych - im niższe tym częstość zakażenia i zapalenia częstsza. Także wiek w którym dochodzi do infekcji wpływa na wiek w którym pojawia się zapalenie.(20).

Helicobacter pylori jest najpowszechniejszą infekcją dotyczącą ludzi. Rozpowszechnianie infekcji odbywa się najprawdopodobniej drogą ustno-fekalną . Częstość in-fekcji jest mniejsza w krajach wysoko rozwiniętych. Zakażeniu we wczesnym dzieciństwie sprzyja niski stan socjalno-ekonomiczny, nadmierne zagęszczenie w miejscu zamieszkania, zanieczyszczone ujęcia wody. Niezależnie od tych czynników częstość zakażenia wzrasta w starszych grupach wiekowych. Z drugiej jednak strony w miarę pojawiania się zaniku błony śluzowej częstość zakażenia obniża się. Jest to związane z brakiem odpowiedniego środowiska dla Helicobacter pylori, ponieważ bakteria ta kolonizuje wyłącznie powierzchnię nabłonkową błony śluzowej żołądka. Infekcja żołądka jest stanem przewlekłym, zdolnym do przetrwania przez wiele lat , a nawet przez całe życie. Z tym wiąże się strategia leczenia - eradykacji zakażenia.

Zasady eradykacji są oparte na konsensusie powziętym w Maastricht oraz na opra-cowanym przez Polską Grupę Roboczą d/s. leczenia zakażenia Helicobacter pylori(6, 7). Zapalenie błony śluzowej ze znacznym nasileniem objawów i z obecnością w badaniu mikroskopowym zaniku, metaplazji lub dysplazji wymaga zgodnie z tym konsensusem le-czenia eradykacyjnego.
Konsensus z Maastricht nie ustalił wskazań do leczenia zakażenia Helicobacter pylori u dzieci. Lukę tę wypełnił Zespół Pediatryczny Polskiej Grupy Roboczej do spraw zakażenia H. pylori u dzieci do lat 14. Wskazania te są następujące:

Choroba wrzodowa czynna i w okresie remisji

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka

Wzięto tu pod uwagę konieczność leczenia każdej postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, aby zapobiec możliwości wystąpienia chorób przewodu pokarmowego w późniejszych latach życia.

Zatem jak wynika z powyższego wskazania do leczenia dzieci są znacznie szersze aniżeli u dorosłych bowiem obejmują każdą infekcję - obecność bakterii jest jak wiadomo nierozłącznie związana z zapaleniem żołądka. Leczenie w dzieciństwie pozwala zatem na uniknięcie w przyszłości następstw przewlekłego zapalenia żołądka.

Oddzielnego omówienia wymaga zależność pomiędzy infekcją Helicobacter pylori a chorobą refluksową przełyku. Istnieje tu wiele kontrowersji, badania dotyczące tego zagadnienia nie dają wyczerpującej, ostatecznej odpowiedzi. Wynika to z danych, które wskazywały, że eradykacja H.pylori prowadzi do powstania objawów zarzucania żołądkowo-przełykowego. Jak wykazały następne badania dzieje się tak wówczas gdy infekcja dotyczy całego żołądka (pangastritis). Przyjmuje się , że powstały na skutek infekcji zanik błony śluzowej prowadzi do wzrostu pH treści żołądkowej i dzięki temu nie występuje działanie kwasoty uszkadzającej błonę śluzową przełyku. Zatem infekcja H.pylori ma do pewnego stopnia rolę ochronną . Do tego dołącza się jeszcze wzrost napięcia dolnego zwieracza przełyku. Odwrotna sytuacja zachodzi wówczas, gdy zakażenie dotyczy części antralnej żołądka. Zachodzi wówczas wzrost kwasoty, obniżenie napięcia dolnego zwiera-cza przełyku i eradykacja nasila objawy choroby refluksowej.

Leczenie eradykacyjne opiera się o stosowanie dwóch antybiotyków - Amoxiciliny, Klarytromycyny i/lub metronidazolu lub tinidazolu oraz inhibitora pompy protonowej (Omeprazol, Polprazol) przez 7 dni.

Witryna ma charakter edukacyjny, a nie konsultacyjny! Autorzy dołożyli wszelkich starań, aby informacje zawarte w tym serwisie zostały
podane właściwie, jednakże ostateczne decyzje dotyczące stosowania terapii stanowią wyłączną domenę i odpowiedzialność lekarza. Zarówno
autorzy, jak i wydawcy serwisu nie ponoszą konsekwencji wynikających z zastosowania informacji zamieszczonych na tych stronach.